|
Содержание
 Лекция 1. Введение. Техника лабораторных работ 1.1. Реактивы и обращение с ними 1.2. Чистота воды. Влияние примесей кальция, альдегидов, хлора и других на экспериментальные данные 1.3. Мытье и cушка стеклянной, пластиковой, кварцевой посуды 1.4. Концентрации растворов: процентная, нормальность, молярность, моляльность 1.5. Буферы, рН и рКа растворов 1.6. Хранение буферов 1.7. Детергенты 1.8. Работа с животными 1.9. Отбор корма у животных-эмоциональный стресс 1.10. Фиксации тканей, получение экстрактов для измерения концентрации метаболитов 1.11. Фиксации тканей, получение лизатов для определения активности ферментов 1.12 Антикоагулянты, работа с кровью 1.13 Литература Лекция 2. Гомеостаз глюкозы в организме 2.1 Введение 2.2 Суточные ритмы активности некоторых ферментов в печени крысы 2.3 Роль глюкозы в организме. Гипо- и гипергликемия 2.4 Образование глюкозы в процессе пищеварения и постабсорбционное ее использование тканями 2.5 Роль глюкокиназы в гомеостазе глюкозы в крови 2.6 Гликогенолиз 2.7 ГНГ и Цикл Кори 2.8 Доступность АТФ и ГТФ для глюконеогенеза 2.9 Субстраты для ЦТК при активации ГНГ 2.10 Влияние алкоголя на ГНГ 2.11 Литература Лекция 3. Регуляция центральных метаболических путей в тканях животных 3.1. Активация энергетического обмена в мышцах при сокращении 3.2. Миозин-АТФ-аза 3.3. Белые и красные мышечные волокна 3.4. Креатинфосфатный челночный механизм 3.5. Аденилаткиназная реакция 3.6. Центральные метаболические пути ресинтеза АТФ. Гликогенолиз и аэробное окисление 3.7. Роль печени в гомеостазе глюкозы в крови при мышечном сокращении 3.8. Регуляция гликогенолиза и глюконеогенеза гормонами 3.9. Стадия тревоги, эмоциональный стресс и биохимический каскад при распаде гликогена 3.10. Роль жирных кислот в утилизации глюкозы мышцами. Цикл Рэндла 3.11. Метаболический контроль при гликолизе в мышце. Регуляция гексокиназы 3.12. Регуляция фосфофруктокиназы 3.13. Регуляция пируваткиназы 3.14. Гликоген и его структура 3.15. Гликогенфосфорилаза, олигосахаридтрансферазы, α-1,6-глюкозидазы, деветвящий фермент........................................... 84 3.16. Типы гликогенозов 3.17. Литература . Приложение к лекции 3 Лекция 4. Механизмы и пути клеточной гибели 4.1. Введение. Апоптоз, некроз, аутофагия Борьба с терминами 4.2. История вопроса и противоречия в литературе 4.3. Морфологические признаки апоптоза и некроза 4.4. Биохимические маркеры апоптоза и некроза. Фрагментация ДНК 4.5. Индукция поли-АДФ-рибозополимеразы 4.6. Пути клеточной гибели. Роль каспаз 4.7. Внешний путь апоптоза 4.8. Перфорин-гранзим 4.9. Митохондриальный путь 4.10. Механизмы гибели клеток, не имеющих ядер и митохондрий 4.11. Дополнение. Фосфопротеин-Р53 4.12. Как не надо работать............................................................................ 127 4.13. Литература Лекция 5. Гипераммониемия – важная медико-биологическая проблема 5.1. Введение 5.2. Заболевания, связанные с гипераммониемией 5.3. Предельно допустимая концентрация аммиака в воздухе 5.4. Формы аммиака, присутствующие в тканях 5.5 Физиологическая роль аммиака в организме 5.6. Источники аммиака в организме 5.6.1 Кишечник 5.6.2 Мышцы 5.6.3. Почки 5.6.4. Мозг 5.7. Обезвреживание аммиака в цикле мочевины 5.8. Глутаминсинтетаза печени 5.9. Глутаминсинтетаза мозга: Детоксикация аммиака и глутамат-глутаминовый цикл 5.9.1. Регуляция 5.9.2. Структура 5.9.3. Локализация 5.10. Заключение 5.11. Литература Лекция 6. Клеточные механизмы токсического действия аммиака 6.1. Изменение концентрации глюкозы, гликогена и кетоновых тел в печени крысы при голодании 6.2. Влияние летальной дозы ацетата аммония на содержание гликогена и кетоновых тел в печени голодных животных 6.3. Кетогенез и глюконеогенез в печени голодных животных при гипераммониемии 6.4. α-Кетоглутарат в мозге при острой гипераммониемии 6.5. Причины нарушения аэробного обмена глюкозы в мозге при острой гипераммониемии 6.6. Стадии гипераммониемии, иксайтотоксичность глутамата 6.7. Глутаматные рецепторы 6.8. Действие антагонистов (блокаторов) NMDA рецепторов на выживаемость животных при гипераммониемии 6.9. Na+/K+-АТФ-аза в мозге животных при гипераммониемии 6.10. Транспорт Са2+ в несинаптические митохондрии мозга животных при гипераммониемии 6.11. Окислительный стресс в мозге при гипераммониемии 6.12. Митохондрии мозга животных при гипераммониемии и белки апоптоза: цитохром С, каспазы 3 и 9, белок Р53 6.13. ПАРП поли-(АДФ-рибоза)полимераза 6.14. НАД-синтетаза 6.15. Фрагментация ДНК 6.16. Апоптоз или некроз 6.17. Выводы 6.18. Литература Лекция 7. NO-синтаза и глутаминсинтетаза в мозге в условиях гипераммониемии Способы снижения концентрации аммиака в крови 7.1. Введение 7.2. NO-синтаза и глутаминсинтетаза в печени и разных отделах мозга животных при гипераммониемии 7.3. Действие ингибиторов NO-синтазы in vivo 7.4. Влияние NO на активность супероксиддисмутазы, каталазы и глутатионредуктазы 7.5. Аммоциты – клетки, способные снижать содержание аммиака в крови 7.6. Литература Лекция 8. Болезнь Альцгеймера 8.1. Введение 8.2. История открытия БА 8.3. Современный взгляд на БА 8.4. Клинические признаки 8.5. Патанатомическая картина мозга 8.6. Каскадная амилоидная гипотеза 8.7. Механизм образования Аβ-пептидов в тканях при БА 8.8. Крах амилоидной каскадной гипотезы 8.9. Возможные причины появления амилоидов в мозге 8.10. К чему привело "уничтожение" Aβ в мозге пациентов с БА 8.11. Модифицированная каскадная гипотеза - грабли, на которые наступают дважды 8.12. Русские ученые об амилоидозе 8.13. Тау-белок 8.14. Воспаление мозга и БА 8.15. Интегрины 8.16. Система комплемента Лекция 9. Метаболизм глюкозы в мозге, иксайтотоксичность, накопление Aβ: причины и следствия 9.1. Роль энергетического обмена в поддержание когнитивных функций 9.2. Метаболическая гипотеза возникновения БА 9.3. Причины нарушения утилизации глюкозы в мозге при БА 9.4. Сосудистая гипотеза 9.5. БА или диабет третьего типа 9.6. Дополнение: Глия, микроглия 9.7. Факторы риска 9.8. Лекарственная терапия при БА 9.9. Вакцинация против Аβ 9.10. Противовоспалительные препараты 9.11. Ингибиторы ацетилхолиностеразы 9.12. Ингибиторы гамма секретазы 9.13. Антагонисты NMDA-рецепторов 9.14. Психотропные вещества 9.15. Препараты, улучшающие метаболизм в мозге 9.16. Витамины и антиоксиданты 9.17. Гормональная (эстрогенная) терапия 9.18. Стволовые клетки 9.19. Вещества, препятствующие агрегации Аβ Лекция 10. Возможная роль эритроцитов в патогенезе БА 10.1. Информативность показателей клинического и биохимического анализа крови пациентов с БА 10.2. Показатели антиокислительной защиты в эритроцитах пациентов с БА 10.3. Ферменты гликолиза и Na/K-АТФ-аза в эритроцитах пациентов с БА 10.4. Концентрация 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах пациентов 10.5. Заключение Лекция 11. Диабет 11.1. Введение 11.2. Гормоны поджелудочной железы и их роль в регуляции обмена глюкозы 11.3. Диабет, история открытия 11.4. Типы диабета 11.5. Клинические признаки диабета 11.6. Глюкозо-толерантный тест 11.7. Инсулин 11.8. Синтез инсулина в β-клетках поджелудочной железы 11.9. Высвобождение (секреция) инсулина из поджелудочной железы 11.10. Роль инсулина в организме 11.11. Действие инсулина на ткани 11.12. Роль инсулина в транспорте глюкозы в клетки 11.13. Инсулинозависимые и инсулиннезависимые ткани 11.14. Причины развития тканевой резистентности к инсулину при диабете II типа 11.15. Ожирение как фактор риска для развития диабета 11.16. Осложнения при диабете 11.17. Неферментативное гликозилирование белков 11.18. Гипогликемическая и гипергликемическая кома 11.19. Роль кетоновых тел в регуляции уровня глюкозы в крови 11.20. Влияние хлористого аммония и сукцината натрия на содержание кетоновых тел в крови голодных крыс 11.21. Стрептозотоциновая модель диабета 11.22. Влияние сукцината на содержание глюкозы и кетоновых тел в крови крыс с стрептозотоциновым диабетом 11.23. Дополнение 11.24. Хлебные единицы
Об авторе
|