КНИГИ НА РУССКОМ ЯЗЫКЕ


 
Обложка Плетнёв В.В. Здоровье человека: Продление молодости или активное долголетие. Концепция доктора Плетнёва
Id: 160123
 
99 руб. Бестселлер!

Здоровье человека: Продление молодости или активное долголетие. Концепция доктора Плетнёва

2012. 56 с. Мягкая обложка. ISBN 978-5-9710-0459-2.

Изложенная в настоящей книге авторская концепция показывает, какие органы и системы организма человека являются основными мишенями для действия комплексных растительных препаратов, способных качественно улучшить здоровье человека.

Концепция предназначена для врачей, провизоров, биологов, студентов медицинских высших учебных заведений, а также для всех читателей, которым небезразлично свое здоровье.


Оглавление
Часть I.Протекция гомеостаза
Часть II.Гепатопротекция
Часть III.Нейропротекция
Часть IV.Протекция эндокринной системы
Часть V.Иммунопротекция
Часть VI.Функциональное единство биомембран клеток, эндотелия сосудов, печени, а также нервной, эндокринной и иммунной систем
Заключение
Список литературы

Часть I. Протекция гомеостаза

Без восстановления структуры и функций биомембран клеток, эндотелия сосудов, печени, а также нервной, эндокринной и иммунной систем невозможно качественно улучшить здоровье человека.

В поддержании гомеостаза, в том числе обеспечении доставки питательных веществ и кислорода в ткани, помимо прочих факторов важнейшую роль играет процесс микроциркуляции, а также такие структуры, как биологические мембраны и эндотелий сосудов. Нарушение их функционального состояния является одним из важных патогенетических механизмов развития заболеваний и старения организма. Восстановление структуры и функций этих звеньев гомеостаза позволяет устранить органные и системные изменения и активно бороться с процессом инволюции.

Биологические мембраны

Биологические мембраны отграничивают клетки от окружающей среды и разделяют их внутреннее пространство на компартменты: митохондрии, лизосомы, эндоплазматический ретикулум, ядро и др. Они состоят из двух слоев липидных молекул и включают такие соединения, как фосфолипиды, гликосфинголипиды, холестерол. В липиды встроены белки, которые подразделяются на интегральные и периферические. Первые пересекают липидный слой однократно или многократно (6--7 раз), вторые удерживаются на биомембранах водородными связями, ионными взаимодействиями или с помощью липидных якорей.

В плазматических мембранах белки и липиды ковалентно связаны с олигосахаридами и образуют гликопротеины или гликосфинголипиды, которые вместе с несвязанными с плазматической мембраной гликопротеинами и полисахаридами формируют клеточную оболочку -- гликокаликс. Характерным структурным признаком биомембран является образование замкнутых пространств, что позволяет им выполнять следующие важнейшие функции:

· барьерную -- заключается в создании концентрационных градиентов, препятствующих свободной диффузии;.

· регуляторную -- реализуется за счет рецепции внеклеточных биологически активных веществ, что приводит к изменению активности ферментных систем мембраны и запуску механизмов образования вторичных мессенджеров (посредников);.

· контактную -- заключается в организации зон специфического или неспецифического контакта, в которых между клетками происходит обмен ионами, медиаторами, макромолекулами, а также формирование и передача электрических сигналов;.

· преобразующую -- основана на трансформации внешних стимулов неэлектрической природы в электрические сигналы в рецепторах;.

· синтетическую -- происходит высвобождение нейромедиаторов в синаптических окончаниях.

Изменение свойств и функций биомембран лежит в основе многих патологических процессов: атеросклероза, аллергических реакций и т.д. Биомембраны являются мишенями действия токсинов, химических лекарственных препаратов, радиоактивного и ультрафиолетового облучения. Например, патология иммунной системы и инсулинонезависимый сахарный диабет часто связаны с нарушениями функции рецепторов мембран. В норме процессы перекисного окисления полиненасыщенных жирных кислот регулируются различными факторами и обеспечивают обновление липидов в биомембранах. При развитиии патологического процесса перекисное окисление липидов становится неуправляемым и ведет к повреждению биологических мембран и нарушению их функций.

Эндотелий сосудов

Эндотелий представляет собой однослойный пласт специализированных клеток, выстилающих внутреннюю поверхность кровеносных и лимфатических сосудов, а также полостей сердца. В организме эндотелиоциты образуют гибкую, способную к адаптации систему жизнеобеспечения с разветвлениями во всех областях тела. Если бы эндотелиоциты не обладали способностью расширять и восстанавливать сеть кровеносных сосудов, рост тканей и процессы регенерации были бы невозможны.

Эндотелиальные клетки синтезируют огромное количество биологически активных веществ, играющих важную роль в гемодинамике, гемостазе, иммунных реакциях, регенерации. Секреторную активность эндотелия стимулируют следующие факторы:

· изменение скорости кровотока, например, при наличии артериальной гипертонии;

· нейрогормоны: катехоламины, вазопрессин, ацетилхолин, брадикинин, аденозин, гистамин и др.;

· вещества, выделяемые тромбоцитами при их активации -- серотонин, АДФ, тромбин.

Функции в норме и при патологии

В организме эндотелий выполняет ряд функций.

Обеспечивает образование новых сосудов -- процесс неоангиогенеза.

Происходит при повреждении клеток и тканей, нередко сопровождает воспаление и включает следующие стадии: увеличение проницаемости эндотелия и разрушение базальной мембраны; миграция эндотелиоцитов; пролиферация эндотелиальных клеток; созревание эндотелиоцитов и ремоделирование сосудов.

Под действием ангиогенных факторов, источниками которых являются макрофаги, эндотелиальные, тучные и другие клетки, происходит активация эндотелиоцитов и миграция их за пределы базальной мембраны с формированием ответвлений основных сосудов. Рост новых сосудов зависит от соотношения стимуляторов и ингибиторов неоангиогенеза: при низком его значении процесс блокируется или малоинтенсивен, при высоких -- происходит его активный запуск. Неоангиогенез особенно необходим в условиях длительной адаптации тканей при ее повреждении.

Способствует высвобождению вазоактивных агентов

Вазоактивные агенты -- оксид азота (NO), эндотелин-1, ангиотензин I-AI и II-AII, простациклин, тромбоксан -- подразделяются на факторы дилатации и констрикции. К первой группе относятся фактор гиперполяризации эндотелия, простациклин 12 (PG12), NO, натрий-уретический пептид С-типа, адреномедулин; ко второй -- эндотелин, тромбоксан А2, простагландин F-2-a, эндопероксиды и др.

Препятствует коагуляции крови и участвует в фибринолитических процессах

Тромболитические свойства клеток эндотелия связаны с их определенными свойствами. Они отрицательно заряжены, поэтому отталкиваются от тромбоцитов, имеющих тот же заряд, выделяют фермент АДФ-азу, вызывающий расщепление АДФ -- стимулятора агрегации тромбоцитов; синтезируют вещества, угнетающие функциональную активность тромбоцитов (простациклин, NO); связывают и инактивируют тромбин (посредством тромбомодулина) и т.д.

Регулирует иммунные реакции

Эндотелиоциты представляют антигены иммунокомпетентным клеткам и секретируют интерлейкин-1 (IL--1), который является медиатором воспаления, вызывает лихорадку, стимулирует выход нейтрофилов из костного мозга, активирует лимфоциты и нейтрофилы, индуцирует пролиферацию эндотелиальных клеток и остеобластов, стимулирует пролиферацию антиген чувствительных T- и В- лимфоцитов, а также дифференцировку последних. Кроме того, IL--1 является одним из главных медиаторов, ответственных за развитие неспецифических форм защиты -- формирования местной воспалительной реакции и острофазного ответа на уровне организма при инфекционном поражении.

Проявляет ферментативную активность

Клетки эндотелия выделяют киназу II, ответственную за превращение ангиотензина I в ангиотензин II и деградацию брадикинина.

· Участвует в регуляции роста гладкомышечных клеток и защите их от вазоконстрикторных влияний.

Эндотелиоциты секретируют эндотелиальный фактор роста сосудов (VEGF), который влияет на рост и развитие новых кровеносных сосудов (ангиогенез) и выживание незрелых кровеносных сосудов (сосудистая поддержка). Этот процесс реализуется за счет активизации двух близких по строению мембранных рецепторов -- VEGF-1 и VEGF-2. Кроме того, VEGF оказывает действие на иммунные реакции (подавляет образование дендритных клеток, необходимых для осуществления клеточного иммунного ответа, стимулирует хемотаксис моноцитов), а также влияет на выживаемость стволовых гемопоэтических клеток и секрецию гепариноподобных ингибиторов роста.

Дисфункция эндотелия сосудов является обязательным компонентом патогенеза практически всех заболеваний, сопровождающихся воспалительными реакциями, аутоиммунными процессами, например, диабета, сепсиса, злокачественных новообразований и т.д. Механизм участия эндотелия в возникновении и развитии различных патологических состояний многогранен и связан не только с регуляцией сосудистого тонуса, но и влиянием этой структуры на процесс атерогенеза, тромбообразования, защиты целостности сосудистой стенки.

При действии различных повреждающих факторов (гипоксия, интоксикация, воспаление, гемодинамическая перегрузка и т.д.) происходит постепенное истощение и ослабление компенсаторной способности эндотелия.

Функциональная перестройка эндотелия при воздействии патологических факторов проходит несколько стадий:

I -- повышение синтетической активности клеток эндотелия;

II -- нарушение сбалансированной секреции факторов, регулирующих тонус сосудов, гемостаз, процессы межклеточного взаимодействия, а также уменьшение естественной барьерной функции эндотелия и повышение его проницаемости для различных компонентов плазмы;

III -- истощение эндотелия, сопровождающееся гибелью клеток и замедленными процессами его регенерации.

Микроциркуляция

Микроциркуляция представляет собой движение потоков жидкости на уровне клеток и межтканевых пространств, а также крови в капиллярах и прилегающих к ним сосудах, межтканевых пространствах, начальных отделах лимфатического русла.

Сосудистый модуль, являющийся структурно-функциональной основой микроциркуляции, состоит из термиманальных артериол, метартериол, прекапилярного сфинктера, собственно капилляра, посткапилярной венулы, венулы, мелких вен и артериовенозных анастомозов. Терминальные артериолы, метартериолы и прекапилярный сфинктер не только приносят кровь к капиллярам, но и регулируют скорость кровотока, меняя величину просвета за счет сокращения или расслабления гладкомышечных элементов. При уменьшении просвета сосуда уменьшается скорость движения крови, а при увеличении -- увеличивается. В результате этих процессов меняется давление крови в капиллярах.

Кроме того, в капиллярах и посткапиллярных венулах осуществляются обменные процессы между кровью и интерстициальной жидкостью. Венулы и вены собирают и отводят кровь, протекающую через обменные сосуды, кровоток в которых регулируется с помощью артериовенозных анастомозов. Центральным звеном сосудистого модуля являются капилляры. Их стенка состоит из трех слоев:

-- слой эндотелиальных клеток;

-- базальный, состоящий из перицитов и сплетенных между собой фибрилл;

-- адвентициальный.

Существует три типа капилляров:

· соматические -- имеют сплошную эндотелиальную выстилку и базальную мембрану, находятся в сердечной и скелетной мышцах, в легких, центральной нервной системе и других органах;

· фенестрированные -- эндотелиоциты, выстилающие этот тип капилляров, содержат поры, затянутые диафрагмой (фенестрами). Они находятся в эндокринных органах, слизистой оболочке тонкой кишки, жировой ткани, почках;

· перфорированные -- содержат сквозные отверстия в эндотелии и базальной мембране, находятся в печени, органах кроветворения, в частности селезенке.

Роль капилляров в организме очень велика: они осуществляют основные обменные процессы между кровью и тканями, участвуют в обеспечении газообмена между кровью и воздухом. Поэтому очевидно, что при поражении эндотелиальных клеток сосудов и нарушении процесса микроциркуляции ткани и органы будут находиться в состоянии ишемии, которая приводит к необратимым последствиям в организме.