URSS.ru - Издательская группа URSS. Научная и учебная литература
Об издательстве Интернет-магазин Контакты Оптовикам и библиотекам Вакансии Пишите нам
КНИГИ НА РУССКОМ ЯЗЫКЕ


 
Вернуться в: Каталог  
Обложка Плетнёв В.В. Здоровье человека: Продление молодости или активное долголетие. Концепция доктора Плетнёва
Id: 160123
 
99 руб. Бестселлер!

Здоровье человека: Продление молодости или активное долголетие. Концепция доктора Плетнёва

URSS. 2012. 56 с. Мягкая обложка. ISBN 978-5-9710-0459-2.

 Аннотация

Изложенная в настоящей книге авторская концепция показывает, какие органы и системы организма человека являются основными мишенями для действия комплексных растительных препаратов, способных качественно улучшить здоровье человека.

Концепция предназначена для врачей, провизоров, биологов, студентов медицинских высших учебных заведений, а также для всех читателей, которым небезразлично свое здоровье.


 Оглавление

Часть I. Протекция гомеостаза
Часть II. Гепатопротекция
Часть III. Нейропротекция
Часть IV. Протекция эндокринной системы
Часть V. Иммунопротекция
Часть VI. Функциональное единство биомембран клеток, эндотелия сосудов, печени, а также нервной, эндокринной и иммунной систем
Заключение
Список литературы

 Часть I. Протекция гомеостаза

Без восстановления структуры и функций биомембран клеток, эндотелия сосудов, печени, а также нервной, эндокринной и иммунной систем невозможно качественно улучшить здоровье человека.

В поддержании гомеостаза, в том числе обеспечении доставки питательных веществ и кислорода в ткани, помимо прочих факторов важнейшую роль играет процесс микроциркуляции, а также такие структуры, как биологические мембраны и эндотелий сосудов. Нарушение их функционального состояния является одним из важных патогенетических механизмов развития заболеваний и старения организма. Восстановление структуры и функций этих звеньев гомеостаза позволяет устранить органные и системные изменения и активно бороться с процессом инволюции.

Биологические мембраны

Биологические мембраны отграничивают клетки от окружающей среды и разделяют их внутреннее пространство на компартменты: митохондрии, лизосомы, эндоплазматический ретикулум, ядро и др. Они состоят из двух слоев липидных молекул и включают такие соединения, как фосфолипиды, гликосфинголипиды, холестерол. В липиды встроены белки, которые подразделяются на интегральные и периферические. Первые пересекают липидный слой однократно или многократно (6--7 раз), вторые удерживаются на биомембранах водородными связями, ионными взаимодействиями или с помощью липидных якорей.

В плазматических мембранах белки и липиды ковалентно связаны с олигосахаридами и образуют гликопротеины или гликосфинголипиды, которые вместе с несвязанными с плазматической мембраной гликопротеинами и полисахаридами формируют клеточную оболочку -- гликокаликс. Характерным структурным признаком биомембран является образование замкнутых пространств, что позволяет им выполнять следующие важнейшие функции:

· барьерную -- заключается в создании концентрационных градиентов, препятствующих свободной диффузии;.

· регуляторную -- реализуется за счет рецепции внеклеточных биологически активных веществ, что приводит к изменению активности ферментных систем мембраны и запуску механизмов образования вторичных мессенджеров (посредников);.

· контактную -- заключается в организации зон специфического или неспецифического контакта, в которых между клетками происходит обмен ионами, медиаторами, макромолекулами, а также формирование и передача электрических сигналов;.

· преобразующую -- основана на трансформации внешних стимулов неэлектрической природы в электрические сигналы в рецепторах;.

· синтетическую -- происходит высвобождение нейромедиаторов в синаптических окончаниях.

Изменение свойств и функций биомембран лежит в основе многих патологических процессов: атеросклероза, аллергических реакций и т.д. Биомембраны являются мишенями действия токсинов, химических лекарственных препаратов, радиоактивного и ультрафиолетового облучения. Например, патология иммунной системы и инсулинонезависимый сахарный диабет часто связаны с нарушениями функции рецепторов мембран. В норме процессы перекисного окисления полиненасыщенных жирных кислот регулируются различными факторами и обеспечивают обновление липидов в биомембранах. При развитиии патологического процесса перекисное окисление липидов становится неуправляемым и ведет к повреждению биологических мембран и нарушению их функций.

Эндотелий сосудов

Эндотелий представляет собой однослойный пласт специализированных клеток, выстилающих внутреннюю поверхность кровеносных и лимфатических сосудов, а также полостей сердца. В организме эндотелиоциты образуют гибкую, способную к адаптации систему жизнеобеспечения с разветвлениями во всех областях тела. Если бы эндотелиоциты не обладали способностью расширять и восстанавливать сеть кровеносных сосудов, рост тканей и процессы регенерации были бы невозможны.

Эндотелиальные клетки синтезируют огромное количество биологически активных веществ, играющих важную роль в гемодинамике, гемостазе, иммунных реакциях, регенерации. Секреторную активность эндотелия стимулируют следующие факторы:

· изменение скорости кровотока, например, при наличии артериальной гипертонии;

· нейрогормоны: катехоламины, вазопрессин, ацетилхолин, брадикинин, аденозин, гистамин и др.;

· вещества, выделяемые тромбоцитами при их активации -- серотонин, АДФ, тромбин.

Функции в норме и при патологии

В организме эндотелий выполняет ряд функций.

Обеспечивает образование новых сосудов -- процесс неоангиогенеза.

Происходит при повреждении клеток и тканей, нередко сопровождает воспаление и включает следующие стадии: увеличение проницаемости эндотелия и разрушение базальной мембраны; миграция эндотелиоцитов; пролиферация эндотелиальных клеток; созревание эндотелиоцитов и ремоделирование сосудов.

Под действием ангиогенных факторов, источниками которых являются макрофаги, эндотелиальные, тучные и другие клетки, происходит активация эндотелиоцитов и миграция их за пределы базальной мембраны с формированием ответвлений основных сосудов. Рост новых сосудов зависит от соотношения стимуляторов и ингибиторов неоангиогенеза: при низком его значении процесс блокируется или малоинтенсивен, при высоких -- происходит его активный запуск. Неоангиогенез особенно необходим в условиях длительной адаптации тканей при ее повреждении.

Способствует высвобождению вазоактивных агентов

Вазоактивные агенты -- оксид азота (NO), эндотелин-1, ангиотензин I-AI и II-AII, простациклин, тромбоксан -- подразделяются на факторы дилатации и констрикции. К первой группе относятся фактор гиперполяризации эндотелия, простациклин 12 (PG12), NO, натрий-уретический пептид С-типа, адреномедулин; ко второй -- эндотелин, тромбоксан А2, простагландин F-2-a, эндопероксиды и др.

Препятствует коагуляции крови и участвует в фибринолитических процессах

Тромболитические свойства клеток эндотелия связаны с их определенными свойствами. Они отрицательно заряжены, поэтому отталкиваются от тромбоцитов, имеющих тот же заряд, выделяют фермент АДФ-азу, вызывающий расщепление АДФ -- стимулятора агрегации тромбоцитов; синтезируют вещества, угнетающие функциональную активность тромбоцитов (простациклин, NO); связывают и инактивируют тромбин (посредством тромбомодулина) и т.д.

Регулирует иммунные реакции

Эндотелиоциты представляют антигены иммунокомпетентным клеткам и секретируют интерлейкин-1 (IL--1), который является медиатором воспаления, вызывает лихорадку, стимулирует выход нейтрофилов из костного мозга, активирует лимфоциты и нейтрофилы, индуцирует пролиферацию эндотелиальных клеток и остеобластов, стимулирует пролиферацию антиген чувствительных T- и В- лимфоцитов, а также дифференцировку последних. Кроме того, IL--1 является одним из главных медиаторов, ответственных за развитие неспецифических форм защиты -- формирования местной воспалительной реакции и острофазного ответа на уровне организма при инфекционном поражении.

Проявляет ферментативную активность

Клетки эндотелия выделяют киназу II, ответственную за превращение ангиотензина I в ангиотензин II и деградацию брадикинина.

· Участвует в регуляции роста гладкомышечных клеток и защите их от вазоконстрикторных влияний.

Эндотелиоциты секретируют эндотелиальный фактор роста сосудов (VEGF), который влияет на рост и развитие новых кровеносных сосудов (ангиогенез) и выживание незрелых кровеносных сосудов (сосудистая поддержка). Этот процесс реализуется за счет активизации двух близких по строению мембранных рецепторов -- VEGF-1 и VEGF-2. Кроме того, VEGF оказывает действие на иммунные реакции (подавляет образование дендритных клеток, необходимых для осуществления клеточного иммунного ответа, стимулирует хемотаксис моноцитов), а также влияет на выживаемость стволовых гемопоэтических клеток и секрецию гепариноподобных ингибиторов роста.

Дисфункция эндотелия сосудов является обязательным компонентом патогенеза практически всех заболеваний, сопровождающихся воспалительными реакциями, аутоиммунными процессами, например, диабета, сепсиса, злокачественных новообразований и т.д. Механизм участия эндотелия в возникновении и развитии различных патологических состояний многогранен и связан не только с регуляцией сосудистого тонуса, но и влиянием этой структуры на процесс атерогенеза, тромбообразования, защиты целостности сосудистой стенки.

При действии различных повреждающих факторов (гипоксия, интоксикация, воспаление, гемодинамическая перегрузка и т.д.) происходит постепенное истощение и ослабление компенсаторной способности эндотелия.

Функциональная перестройка эндотелия при воздействии патологических факторов проходит несколько стадий:

I -- повышение синтетической активности клеток эндотелия;

II -- нарушение сбалансированной секреции факторов, регулирующих тонус сосудов, гемостаз, процессы межклеточного взаимодействия, а также уменьшение естественной барьерной функции эндотелия и повышение его проницаемости для различных компонентов плазмы;

III -- истощение эндотелия, сопровождающееся гибелью клеток и замедленными процессами его регенерации.

Микроциркуляция

Микроциркуляция представляет собой движение потоков жидкости на уровне клеток и межтканевых пространств, а также крови в капиллярах и прилегающих к ним сосудах, межтканевых пространствах, начальных отделах лимфатического русла.

Сосудистый модуль, являющийся структурно-функциональной основой микроциркуляции, состоит из термиманальных артериол, метартериол, прекапилярного сфинктера, собственно капилляра, посткапилярной венулы, венулы, мелких вен и артериовенозных анастомозов. Терминальные артериолы, метартериолы и прекапилярный сфинктер не только приносят кровь к капиллярам, но и регулируют скорость кровотока, меняя величину просвета за счет сокращения или расслабления гладкомышечных элементов. При уменьшении просвета сосуда уменьшается скорость движения крови, а при увеличении -- увеличивается. В результате этих процессов меняется давление крови в капиллярах.

Кроме того, в капиллярах и посткапиллярных венулах осуществляются обменные процессы между кровью и интерстициальной жидкостью. Венулы и вены собирают и отводят кровь, протекающую через обменные сосуды, кровоток в которых регулируется с помощью артериовенозных анастомозов. Центральным звеном сосудистого модуля являются капилляры. Их стенка состоит из трех слоев:

-- слой эндотелиальных клеток;

-- базальный, состоящий из перицитов и сплетенных между собой фибрилл;

-- адвентициальный.

Существует три типа капилляров:

· соматические -- имеют сплошную эндотелиальную выстилку и базальную мембрану, находятся в сердечной и скелетной мышцах, в легких, центральной нервной системе и других органах;

· фенестрированные -- эндотелиоциты, выстилающие этот тип капилляров, содержат поры, затянутые диафрагмой (фенестрами). Они находятся в эндокринных органах, слизистой оболочке тонкой кишки, жировой ткани, почках;

· перфорированные -- содержат сквозные отверстия в эндотелии и базальной мембране, находятся в печени, органах кроветворения, в частности селезенке.

Роль капилляров в организме очень велика: они осуществляют основные обменные процессы между кровью и тканями, участвуют в обеспечении газообмена между кровью и воздухом. Поэтому очевидно, что при поражении эндотелиальных клеток сосудов и нарушении процесса микроциркуляции ткани и органы будут находиться в состоянии ишемии, которая приводит к необратимым последствиям в организме.

 
© URSS 2016.

Информация о Продавце